Las personas con esclerosis múltiple (EM) desarrollan gradualmente un deterioro funcional cada vez mayor. Los investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, han encontrado una posible explicación para el curso progresivo de la enfermedad en ratones y cómo se puede revertir. El estudio, que se publica en 'Science Immunology', puede resultar valioso para tratamientos futuros.

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central (SNC) y una de las principales causas de deterioro funcional neurológico. Se diagnostica generalmente entre los 20 y los 30 años de edad y puede causar síntomas neurológicos graves, como pérdida de sensibilidad y temblores, dificultad para caminar y mantener el equilibrio, falla de la memoria y discapacidad visual.

En la mayoría de los casos, la enfermedad se presenta en episodios con una cierta recuperación posterior. Sin embargo, es inevitable una pérdida gradual de función con el tiempo. La investigación ha hecho grandes avances en tratamientos que reducen la frecuencia y los efectos dañinos de estos episodios.

"A pesar de estos importantes avances, la enfermedad generalmente empeora cuando el paciente la ha tenido durante 10 a 20 años --explica Maja Jagodic, docente de medicina experimental en el Departamento de Neurociencia Clínica y el Centro de Medicina Molecular del Instituto Karolinska--. Actualmente sólo hay un tratamiento, recientemente aprobado, para lo que se llama la fase secundaria progresiva. Los mecanismos detrás de esta fase progresiva requieren más investigación".

Los investigadores del Instituto Karolinska ahora han demostrado que la recuperación de síntomas similares a la EM en ratones depende de la capacidad de las propias células inmunitarias del SNC, la microglía, para descomponer los restos de células dañadas, como la mielina.

Los procesos se interrumpieron cuando los investigadores eliminaron un gen llamado autofagia, Atg7. La autofagia es un proceso en el que las células normalmente se descomponen y reciclan sus propias proteínas y otros componentes estructurales.

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Sin Atg7, se redujo la capacidad de la microglía para limpiar los residuos de tejido creados por la inflamación. Estos residuos se acumularon con el tiempo, lo que es una posible explicación de la progresividad de la enfermedad.

El estudio también muestra cómo la microglía de ratones viejos se asemeja a las células de ratones jóvenes que carecían de Atg7 en términos de deficiencias en este proceso, lo que tuvo un efecto negativo en el curso de la enfermedad.

Este es un resultado significativo, ya que la edad avanzada es un factor de riesgo importante en la fase progresiva de la EM. Los investigadores también muestran cómo se puede revertir este proceso.

"La trehalosa de azúcar de origen vegetal y de hongos restaura la descomposición funcional de los residuos de mielina, detiene la progresión y conduce a la recuperación de una enfermedad similar a la EM --señala el estudiante de doctorado Rasmus Berglund--. Al mejorar este proceso, esperamos que algún día podamos tratar y prevenir los aspectos relacionados con la edad de las afecciones neuroinflamatorias".